الميتوكوندريا طرد الحمض النووي الملوث-تحفيز الالتهاب المرتبط بالعمر

ال البطاريات الخلوية المعروفة باسم الميتوكوندريا في بعض الأحيان قم بتفريغ الحمض النووي في محيطها ، والتي يمكن أن تسهم فيها التهاب أثناء الشيخوخة. الآن دراسة في الفئران تكشف عن سبب حدوث هذا الإغراق: الميتوكوندريا تطرد الحمض النووي “الملوث”¹.

وجد العلماء أنه في خلايا الفئران المتقادمة مع التهاب الكلى ، خيوط من الحمض النووي الميتوكوندريا (mtDNA) تحتوي على فائض من أنواع معينة من النيوكليوتيدات – لبنات البناء الجزيئية – التي يمكن أن تلحق الضرر بالحمض النووي. دفع هذا الفائض من الميتوكوندريا إلى إخراج الشظايا غير الطبيعية من الكود الوراثي في ​​السيتوسول ، وهو سائل يملأ الخلية ، حيث ينطلق mtDNA المجاني المفتاح المسارات الالتهابية المرتبطة بالشيخوخة.

يقول تيموثي شوت ، وهو عالم وراثي طبي في جامعة كالجاري في كندا ، الذي يركز على الميتوكوندريا ، إن الدراسة مثيرة لأنها تساعد على توضيح السبب وكيف تخلص الميتوكوندريا من الحمض النووي الخاص بها. هذه البصيرة يمكن أن تساعد الباحثين على فهم مساهمة الميتوكوندريا بشكل أفضل في التهاب – الالتهاب المزمن الذي يحدث مع تقدم الناس ، ويضيف مكوك.

تم نشر النتائج في 24 سبتمبر طبيعة¹.

خارج القمامة

الميتوكوندريا هي عضيات منتجة للطاقة لها جينوم خاص بها. عندما تتلف mtDNA أو تعطيلها ، طردها الميتوكوندريا ، وإرسالها إلى السيتوسول. يمكن أن يحدث هذا عندما تصبح المستويات النسبية لبعض النيوكليوتيدات في mtDNA مرتفعة أو منخفضة للغاية.

يمكن أن تكون هذه المشكلة المفرطة في العرض ، والتي تؤكد على الميتوكوندريا ، بسبب بعض الأدوية ويبدو أنها تحدث أيضًا في خلايا الشيخوخة. لكن بالضبط كيف يؤدي هذا الخلل في النوكليوتيدات إلى إطلاق MTDNA والتهاب لم يكن واضحًا ، يقول المؤلف المشارك في الدراسة ، توماس لانجر ، عالم الأحياء في معهد ماكس بلانك لبيولوجيا الشيخوخة في كولونيا ، ألمانيا.

لمعرفة ذلك ، تحول لانجر وزملاؤه إلى الفئران المصممة لتفتقر إلى إنزيم يسمى MGME1. مع عصر الفئران هذه ، عادة ما تصبح كليتيها ملتهبة ، مما يجعلها نماذج مفيدة لدراسة الالتهاب. يضمن MGME1 أن جينوم الميتوكوندريا يصنع نسخًا دقيقة من نفسه ، لكن العلاقة بين فقدانها والتهابها لم تكن واضحة.